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下面附上一則新聞讓大家了解時事



 生態、防風、定沙 公私協力守住花蓮海岸「保安林」


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2018年12月07日 上稿編輯: CLiao 環境資訊中心特約記者 廖靜蕙花蓮報導

2016年花蓮縣政府「縣道193號拓寬計畫」環境差異分析會議上,「林務局硬起來」、「林務局我們挺你」的標語引人注目,保安林行政主管機關林務局,能不能為了國土保全堅守保安林,民眾都在看。這過程,格外吸引當地著名的黑潮海洋文教基金會的注意。

花蓮林管處捍衛保安林的態度,令黑潮基金會執行長張卉君印象深刻,因為目標相同,向來關心海洋保育議題、自行募款籌措活動經費的黑潮海洋基金會,2017年首度與公部門合作。他形容這段關係是戰場上的盟友。 守護編號2618海岸保安林

提到日本有國寶級沿著彩虹般的海灣種植的松樹林,花蓮人也有引以為傲的月牙灣,日治時期沿著七星潭種植編號2618保安林,是當地人重要印記。不僅如此,它還扮演著守護居民、農地以及道路安全的角色。

2015年底,花蓮縣政府擬拓寬通往七星潭、193道路,從保安林起點,延伸22.5公里,並撥了23億的經費,只是必要性卻未取信於民眾。

張卉君指出,台灣90%的颱風從東部進入,東部海岸林防風定沙的功能相形重要。尤其編號2618保安林又緊鄰193道路,原是脣齒相依的關係,若為花蓮縣政府拓寬道路解編,不但直接衝擊道路,對於周邊的民宅以及附近的田地影響淺而易見,保安林存廢成該項環評會議重要論述。

環差現場林務局花蓮林區管理處的意見成為焦點。環保團體想知道主管機關態度如何,推估在縣市政府壓力下,面對開發大多妥協,也就是同意解編保安林。

當時花蓮林管處前處長吳坤銘出席會議,並由林政課長余蘭君代表發言。就在幾年前,2618保安林因17級龍王颱風襲擊,造成幾個區塊破碎,花蓮林管處花了7200萬元,進行復育撫育,好不容易形成這樣的林相;道路開發無疑帶來負面影響,減損施政用意。

聽到主管機關站在自己的專業立場發言,讓保育團體有如吃了定心丸,也感受林務局態度不同。張卉君說,過去因保育不受重視,林務局常妥協、給人忍一下就過去的印象,在這件事上卻堅持自己的專業立場。新處長楊瑞芬到任後,黑潮基金會持續與之對話,也合作幾次活動,互相觀察的過程,累積信任基礎。 將保安林知識傳遞民間

參與193道路環差會議過程,張卉君感受到,地區居民參與、知情權不足,因此積極地舉辦各種活動,讓附近居民了解正在發生的事情,以及何以保安林不能損失。

民間團體不解何以林相一致,卻因位於路的另一邊,就不算保安林。張卉君透過當地文史工作者爬梳,理解到保安林和路的關係,隨在地發展、居民產業調性變化。然而,保安林長期的角色看似不斷犧牲,但犧牲的真的是保安林嗎?還是人的安全?

「我認為應重新檢視這個論述。」張卉君說,日治時期劃定這座保安林,應有其依據、經過計算需保留多少綠帶,才能保護保全的對象。應回過頭來檢視這些事情,而這都是結構性的問題,不該只是處理末端的枝節。若不回答這個結構性問題,永遠都是論戰這邊是雜樹林不是保安林,開發沒有關係,根本本末倒置。

由於對保安林比較陌生,因此找了時為花蓮林管處林政課技正的邱煌升,徵詢保安林相關意見,包括樹種的選擇、面積的計算、花蓮有哪些保安林,又都各具那些功能等等。邱煌升常利用晚上下班時間,來與環保團體討論、分享保安林的知識。

邱煌升指出,2010年根據中興大學水土保持系副教授黃隆明調查,2618保安林至少須維持50公尺寬完整的複層林帶才能抵擋70%的風力,140公尺可以阻擋90%。現況則維持平均140公尺的厚度,不過風口很難維持100公尺,少於50公尺的地帶也有,因此常須補植。因拿得出這些監測數據,得以據理力爭。 島航,從海洋回眸陸地

張卉君理解到公私協力是在彼此的角色貢獻自己的能力,卻未失去自己的位置和原則。「當公部門和我們的目標是一致時,我們很樂於搭起合作的橋梁。」在此條件下,花蓮林管處徵詢委託意見時,開啟公私協力的合作關係,2017年正式認養2618保安林。

今年除延續合作,認領花蓮沿岸的保安林,又逢黑潮二十周年,而有海上環島的「島航」活動,將視野拉到海上,從海上觀看保安林。這幾年常有人問,黑潮不是做海洋議題的嗎?怎會跨到森林?島航正好提供了解答──森林和海洋是切不斷的關係。

張卉君說,花蓮環境連動的關係分明,短短的距離就能從上游到海域,花蓮本身又有多條溪流,流經市區到大海,例如美崙溪就是其一。又因東部海岸陡降的地形,船可以很靠近岸邊行駛,回首陸地。他舉賞鯨船一項行程為例,船開到清水斷崖下最靠近陸地之處,關掉引擎就可聽到風吹動樹葉的聲音。

花蓮沿海的「島航」行程,從台東上船,沿途看保安林,例如秀姑巒溪出海口,奚卜蘭島夏季魩仔魚(蝦虎)、冬季捕鰻苗的熱點,既是生態熱點又有密集的人為行動;從海上回望,看到高山、村里聚落、溪流,溪流的盡頭人在捕捉魩仔魚,是一幅完整森里川海的圖像。

「海洋的健康來自陸地、森林,過去比較缺乏這方面的想像和合作,從海上回看陸地的過程有不同的視野。」張卉君說。

基金會邀請邱煌升擔任講解。他雖上船十分鐘後就暈船,仍完成解說,敬業精神令夥伴敬佩。

邱煌升現為花蓮林管處作業課長,他提到這次航行的經驗,從海上看,奚卜蘭島只是汪洋大海中一座小島,海浪從未停止一波波打到岸上,讓層次分明的海岸林承受、阻擋這些海浪,他因此深刻感受到海岸林如何保護身後的聚落和農地。「這與從陸地和山上看到的海岸林的感受很不同。」這幾年和黑潮合作,到校園推廣保安林環教,設計教材讓孩子們感受到海岸林的重要性。 保育海洋從關心陸地發生的事開始

保安林不只是生態環境的事,還是歷史的、人文的、景觀的記憶連結,從這些角度來談,才能喚起人們對保安林的認同。張卉君說,黑潮基金會舉辦多場與海岸林有關的活動,獲得熱烈回響。這片過去人跡罕至、常看到廢棄的強力膠空罐的保安林,有了人群走動後,不再給人隱蔽、黑暗的印象。親子來此地夜觀,開放五官感受生態相的變化,還順便生物調查。

「若只將193道路拓寬視為個案處理,是改變不了結構性問題的;解決結構性的問題,又怎麼分這是海洋的事,這是森林的事?」張卉君說,環境議題必須全體來看,而非以人類治理的方式設限,將河川切割上中下游,陸域、海域二分法。

「關注森林,無啻打開大家的想像,同時透過海洋的觀點回饋林務局森林治理的意義與價值。」張卉君由此詮釋了公私協力的可能。

 

※ 本文與 行政院農業委員會 林務局  合作刊登







 尿酸現紅字不只易罹痛風 也恐傷心、傷腎


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「醫師,我的健檢報告尿酸偏高,有紅字,是不是痛風啊?」「尿酸偏高,要治療嗎?飲食要吃什麼?」在門診,常有民眾詢問這些問題。雖然尿酸高不見得就是痛風,但尿酸高也不是只會誘發痛風,還會對身體其他器官造成影響,所以可不能輕忽這個報告上的「紅字」!尿酸是身體代謝產物,從嘌呤(purine,也有人譯為普林)代謝而來。一般而言,體內尿酸約三分之一是來自飲食,另三分之二是來自身體內細胞核的核酸嘌呤新陳代謝產生。體內嘌呤在肝臟代謝形成尿酸,最後由腎臟將尿酸隨尿液排出體外。正常人每天約產生750mg尿酸,其中500mg由腎臟排出,其餘則經由大腸隨糞便排出體外。所以,如果體內產生過多尿酸,或腎臟排泄尿酸不良,就會形成尿酸過高。

尿酸值超過7mg/dL為高尿酸血症
依據傳統定義,男性尿酸值若超過7.5mg/dL,就是尿酸偏高,女性因為有動情激素幫助排除尿酸,尿酸值比男性低,因此正常數值為6.5mg/dL。但根據最新中華民國風濕病醫學會所訂定之《2016台灣痛風與高尿酸診治指引》,高尿酸血症的定義有兩種,一種是流行病學上的定義,指血尿酸濃度比正常人平均值多出二個標準差,另一種則是生理化學上的定義,歸納台灣流行病學研究、統計結果,不分男女之成年人空腹血尿酸值>7.0mg/dL,就是高尿酸血症,需要密切注意痛風與其他相關併發症威脅。不過最近這幾年,醫界評估尿酸對身體所造成的影響,重點不只聚焦於數值高低,而是在於患者是否產生疾病、症狀;因為尿酸數值高的人,不見得會產生疾病、症狀。


4原因造成尿酸偏高
造成尿酸偏高原因,第一為體質、遺傳因素。有些人體內天生就製造過多尿酸,或者尿酸排除功能異常,導致尿酸值居高不下。第二則是慢性腎臟病引起。慢性腎臟病患者因身體排除尿酸速度較慢,尿酸容易堆積於體內。第三,當民眾食用大量肉類、內臟類、海鮮、酒精等,可能因攝取過多含普林食物引發尿酸飆升。第四,有些需要服用利尿劑、抗排斥藥物的患者,也較容易尿酸偏高。以年齡來看,尿酸偏高者以中年人、年長者居多,若是年紀輕輕就有問題,多半與體質、遺傳有關;中年以後出現尿酸偏高問題,多半與喝酒、大魚大肉等飲食、生活型態、代謝症候群等有關。


尿酸高易罹痛風 也會傷害心血管、腎臟
尿酸高與痛風不必然劃上等號,台灣成年人高尿酸血症比率男性約4成,而女性約2到3成,但痛風比率沒有那麼高;男性約3%,女性約1%,因此,大多數高尿酸血症患者稱為「無症狀高尿酸血症」,然而當一個人尿酸偏高,痛風的確是最常見的併發症。痛風是一種急性疾病,如果患者有高尿酸血症,又合併單一關節急性疼痛,就會懷疑罹患痛風,若要確診,得抽取關節液,觀察其中是否有尿酸結晶,才能知道真正結果。醫師也可能為患者安排影像學檢查,不過影像學檢查主要原因是在排除其他原因。高尿酸除了容易引起痛風外,尿酸結晶也可能阻塞腎小管引發腎功能異常,也會在心血管壁沉積使心血管疾病風險上升。尿酸帶有毒性,就算沒有出現尿酸結晶,尿酸過多一樣也會影響腎臟功能,極少數患者(如白血症發生的腫瘤溶解症候群)甚至產生急性腎衰竭,嚴重影響到體液電解質平衡,甚至需要接受透析(洗腎)治療,所幸這樣的案例並不常見。腎臟病與尿酸偏高是互為因果,當罹患腎臟疾病,尿酸容易偏高,而尿酸大量增加,也會增加腎臟病風險,造成腎功能惡化。不過當慢性腎臟病患者進入透析階段,產生痛風急性疼痛的機率就會大為降低,主要是尿酸堆積會刺激身體免疫反應,進而產生發炎、疼痛症狀,而透析患者常免疫低下,即使血液帶有大量尿酸,卻很少引發急性痛風,另一方面,尿酸偏高雖然會影響心血管健康,但透析本身對心血管的影響更劇烈,因此面對透析、合併高尿酸血症的患者,多半不會積極處理。


飲食、運動可改善高尿酸 曾痛風發作需用藥控制
高尿酸血症患者若透過改變飲食習慣、運動,通常可以讓尿酸下降約1單位,不過要注意的是,運動本身會讓尿酸代謝增加,若水分攝取不足,很容易脫水、增加疾病發生風險,故運動必須同時增加飲水量,讓尿酸隨水分排出體外。飲食方面,也要盡量減少高普林食物攝取,多管齊下,才能發揮降尿酸效果。由於改變飲食、生活習慣只能讓尿酸下降約1單位,已有高尿酸血症患者多半無法光靠此法讓尿酸回到正常值,多半仍需使用藥物。醫學上認為只要曾經痛風發作,就得考慮用藥,目前醫界共識為,當尿酸值在7mg/dL以上,就是高尿酸血症;尿酸值在6.5到7mg/dL之間若合併出現痛風性關節炎或腎結石,或已產生痛風石,甚至造成腳趾痛等症狀,就得積極控制尿酸;若尿酸值飆升到9mg/dL以上,就會建議用藥,避免痛風等症狀反覆發作。


藥物可減少尿酸製造和加速尿酸排除 勿自行停藥
用藥治療高尿酸血症的策略主要分為「加速尿酸排除」與「減少尿酸製造」。減少尿酸製造藥物又分傳統用藥與尿酸酵素拮抗劑等新型藥物,傳統用藥因為可能增加「史蒂芬-強生症候群(Stevens-Johnson syndrome,簡稱SJS)」風險,逐漸被新型藥物取代。而加速尿酸排除藥物若用在治療慢性腎臟病,合併高尿酸血症、痛風的患者身上,效果並不好,且可能增加尿結石機率,所以不建議慢性腎臟病患者使用這類藥物。慢性腎臟病合併高尿酸血症、痛風的患者如果使用尿酸酵素拮抗劑,可以納入健保給付。然而國際上有一最新研究顯示,慢性腎臟病患者長期服用尿酸酵素拮抗劑藥物,與服用安慰劑的患者相比,可能讓一些心血管疾病危險訊號增加,不過現在還是單一研究,還需要更多驗證,才能有所定論。另外,慢性腎臟病合併高尿酸血症、痛風的患者,更需要積極用藥,以控制尿酸,若看到尿酸值下降便自行停藥,此時,尿酸就會迅速飆升,起伏狀況加劇,痛風反而更容易發作。建議患者一定要按醫囑用藥,當尿酸確實下降,且維持穩定一段時間,才能與醫師溝通,看看能否循序漸進地減少藥量,以確保尿酸不會劇烈反彈,痛風也較不會頻頻發作,干擾生活品質。













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